Vitamin D – was die Sonne kann und die Pille nicht

Updated: 24 hours ago
Kaum ein Präparat hat einen so guten Ruf wie Vitamin D. Es soll vor Erkältungen schützen, vor Krebs, vor Herzinfarkt, vor Depression. Der Ruf hat einen Grund: Menschen mit niedrigem Vitamin-D-Spiegel werden tatsächlich häufiger krank, das zeigen Hunderte von Studien. Der Schluss liegt nahe. Spiegel anheben, gesund bleiben. Und weil die Sonne bei uns ein halbes Jahr zu schwach ist, nimmt man eben die Kapsel.
Genau das hat man geprüft. In den USA bekamen 25.871 Menschen gut fünf Jahre lang jeden Tag 2.000 Einheiten Vitamin D oder ein Scheinpräparat. Ihr Spiegel stieg wie geplant. Krebs und Herzinfarkte gab es am Ende in beiden Gruppen fast gleich viele. Australien prüfte dasselbe an 21.315 Älteren und fand keinen Unterschied bei der Sterblichkeit. Auch Studien mit 3.200 und 4.000 Einheiten täglich (teilweise sogar eine deutlich höhere Dosis), in denen die Teilnehmer Werte um 50 ng/ml erreichten, fanden keinen gesicherten Nutzen. Und dann gibt es eine schwedische Studie, die 29.518 Frauen über rund zwanzig Jahre begleitet hat. Das Ergebnis war bemerkenswert: Frauen, die die Sonne konsequent mieden, hatten eine etwa doppelt so hohe Sterberate wie Frauen, die sich regelmäßig der Sonne aussetzten. Sie starben häufiger an Herz-Kreislauf-Erkrankungen und hatten eine um bis zu zwei Jahre kürzere Lebenserwartung.
Besonders überraschend war ein anderer Vergleich: Nichtraucherinnen, die die Sonne mieden, hatten eine ähnliche Lebenserwartung wie Raucherinnen, die viel Zeit in der Sonne verbrachten. Bewiesen ist mit dieser einen Beobachtung noch nichts. Aber zusammen ergeben die Studien ein Rätsel.
Wer viel Sonne bekommt, lebt länger. Wer den Stoff schluckt, den die Sonne in der Haut bildet, hat davon nichts!

Was also macht die Sonne mit unserem Körper, das eine Vitamin-D-Kapsel nicht nachbilden kann?
Darum geht es in diesem Artikel. Ich zeige Ihnen Schritt für Schritt, was in der Haut passiert, wenn Sonnenlicht darauf fällt, und es ist weit mehr als Vitamin D. Ich zeige Ihnen die stärksten Argumente für die Kapsel und die Studien, die sie geprüft haben. Und ich zeige, was im deutschen Winter bleibt, wenn die Sonne fehlt. Ich will dabei ehrlich sein: Ich habe selbst nie Vitamin D genommen, ich bin immer in die Sonne gegangen. Das macht es schwer, neutral zu sein. Trotzdem versuche ich, beide Seiten fair darzustellen, damit Sie am Ende selbst entscheiden können.
Was ist Vitamin D eigentlich?
Streng genommen ist Vitamin D kein Vitamin. Ein Vitamin muss man essen, weil der Körper es nicht selbst herstellen kann. Vitamin D stellt er selbst her, und zwar in der Haut. Dort liegt ein Verwandter des Cholesterins, das 7-Dehydrocholesterol. Trifft UVB-Strahlung der Sonne darauf, entsteht daraus Vitamin D3.
Das ist übrigens eine oft übersehene Seite vom "bösen" Cholesterins: Es ist ein lebenswichtiger Baustein unseres Körpers. Ohne den Cholesterin-Stoffwechsel gäbe es auch keine körpereigene Vitamin-D-Produktion. Weniger ist nicht immer mehr.
Dieses Vitamin D3 ist noch nicht wirksam. Die Leber baut es in eine Speicherform um, das 25-Hydroxy-Vitamin D. Das ist der Wert, den das Labor misst, wenn Ihr Arzt „den Vitamin-D-Spiegel“ bestimmt. Erst im dritten Schritt, vor allem in der Niere, entsteht daraus das eigentliche Hormon.

Der Vitamin-D-Spiegel wird im Labor meist in Nanogramm pro Milliliter (ng/ml) angegeben. Manche Labore verwenden stattdessen Nanomol pro Liter (nmol/l). Die Werte lassen sich einfach umrechnen: 1 ng/ml entspricht 2,5 nmol/l. Wir bleiben hier bei ng/ml. Das Robert Koch-Institut stuft Werte unter 12 ng/ml als mangelhaft ein. Ab 20 ng/ml gilt die Versorgung für die meisten Menschen als ausreichend. In vielen Ratgebern werden allerdings deutlich höhere Werte von 40 oder sogar 50 ng/ml empfohlen.
Wichtig für alles, was folgt, ist ein einziger Satz:
Der Laborwert sagt, wie viel von diesem einen Stoff in Ihrem Blut kreist. Er sagt nicht, woher der Stoff kommt, und er sagt nicht, was sonst noch passiert ist, während er entstand.
Eine Geschichte, die man kennen sollte
Um zu verstehen, warum Vitamin D einen so guten Ruf hat, muss man gut hundert Jahre zurückgehen.
In den Industriestädten Europas und Nordamerikas litten damals viele Kinder an Rachitis: weiche, verbogene Knochen, krumme Beine, verformte Brustkörbe. Im Winter 1918/19 bestrahlte der deutsche Arzt Kurt Huldschinsky rachitische Kinder mit einer Quecksilberdampflampe, einer „künstlichen Höhensonne“. Ihre Knochen begannen zu heilen. 1921 zeigten Hess und Unger, dass auch echtes Sonnenlicht gegen Rachitis wirkte. Fast gleichzeitig hatte der Brite Edward Mellanby gezeigt, dass Lebertran die Krankheit bei Hunden verhindern beziehungsweise behandeln konnte.
Sonnenlicht wirkte. Und ein Stoff aus der Nahrung offenbar auch.
Welcher Stoff das war, fand 1922 der Amerikaner Elmer McCollum heraus. Er erhitzte Lebertran und leitete Luft hindurch. Danach half das Öl nicht mehr gegen eine Augenkrankheit, die durch Vitamin-A-Mangel entsteht, wohl aber noch gegen Rachitis. Es musste also ein zweiter Stoff darin stecken. Die Buchstaben A, B und C waren schon vergeben, also bekam er das D.
1924 fand Harry Steenbock eine entscheidende Verbindung: Es genügte, bestimmte Nahrungsbestandteile mit UV-Licht zu bestrahlen, um ihre antirachitische Wirkung zu erhöhen. Das Licht konnte also einen Stoff entstehen lassen, der vor Rachitis schützte: Vitamin D. Der nächste Schritt kam aus Deutschland. Der Göttinger Chemiker Adolf Windaus und seine Mitarbeiter trugen entscheidend zur Aufklärung der chemischen Struktur und zur Herstellung von Vitamin D durch UV-Bestrahlung von Vorstufen bei. 1927 kam mit Vigantol eines der ersten Vitamin-D-Präparate auf den Markt. 1928 erhielt Windaus den Nobelpreis für Chemie. Damit gab es das Sonnenvitamin erstmals ohne Sonne, als Tropfen und später auch als Tablette. Dabei zeigte die Chemie schon damals, dass der Stoff gar nicht in die Familie der Vitamine gehört, sondern mit den Steroidhormonen verwandt ist, mit Cortisol, Östrogen und Testosteron. Das Etikett „Vitamin” blieb trotzdem.
Der Erfolg war beeindruckend: Kinder, deren Knochen durch Rachitis weich und verformt waren, konnten mit Sonnenlicht, UV-Lampen oder später auch Vitamin-D-Präparaten behandelt werden. Bei einer Rachitis durch Vitamin-D-Mangel kann die gezielte Zufuhr von Vitamin D die Knochenheilung ermöglichen. Das ist medizinisch gut belegt. Aber damit ist die Geschichte noch nicht zu Ende. 1999 untersuchten Forscher in Nigeria 123 Kinder mit Rachitis. Sie teilten sie zufällig in drei Gruppen ein: Die erste bekam Vitamin D, die zweite Kalzium, die dritte beides. Nach sechs Monaten hatten mit Vitamin D allein nur 19 Prozent der Kinder den definierten Heilungsendpunkt erreicht. Mit Kalzium waren es 61 Prozent, mit der Kombination 58 Prozent. Wie konnte das sein?
Bei diesen Kindern spielte offenbar vor allem ein Kalziummangel eine entscheidende Rolle. Vitamin D unterstützt zwar die Kalziumaufnahme im Darm. Aber wo zu wenig Kalzium in der Nahrung vorhanden ist, kann Vitamin D dieses nicht herbeizaubern. Das ist die entscheidende Erkenntnis: Vitamin D kann einen Vitamin-D-Mangel behandeln. Aber daraus folgt nicht, dass zusätzliches Vitamin D auch dann gesundheitliche Vorteile bringt, wenn gar kein entsprechender Mangel besteht.
Zur selben Zeit erlebte eine andere Form der Medizin ihre Blütezeit: die Heliotherapie, die gezielte Behandlung von Krankheiten mit Sonnenlicht. Einer ihrer bedeutendsten Pioniere war der Schweizer Arzt Auguste Rollier. 1903 eröffnete er im Bergdorf Leysin seine erste Sonnenklinik. Dort behandelte er vor allem Menschen mit Knochen- und Gelenktuberkulose, einer damals gefürchteten Krankheit, gegen die es noch keine wirksamen Antibiotika gab.
Rollier setzte seine Patienten nicht einfach in die Sonne. Er entwickelte eine systematische Behandlung, bei der sie langsam an das Sonnenlicht gewöhnt wurden, zunächst für wenige Minuten, später immer länger. Dazu kamen frische Bergluft, Ruhe, gute Ernährung und Bewegung, soweit der Gesundheitszustand es erlaubte. Seine Ergebnisse machten ihn international bekannt. Ärzte aus anderen Ländern besuchten seine Kliniken, er veröffentlichte seine Erfahrungen in medizinischen Fachzeitschriften, und die Sonnenbehandlung verbreitete sich weit über die Schweiz hinaus. In den Alpen und an anderen sonnenreichen Orten entstanden zahlreiche Sanatorien. Rollier selbst leitete schließlich 36 Einrichtungen in Leysin.

Die berichteten Erfolge waren beeindruckend. Nach dem Ersten Weltkrieg wurde angegeben, dass 1.746 von 2.167 behandelten Patienten genesen seien. Allerdings gab es keine vergleichbare Gruppe unbehandelter Patienten. Wie viel des Erfolgs tatsächlich auf das Sonnenlicht zurückging und welchen Anteil Ruhe, Ernährung und andere Maßnahmen hatten, lässt sich deshalb heute nicht mehr sicher feststellen.
Mit der Einführung wirksamer Antibiotika verlor die Heliotherapie ihre Bedeutung als Tuberkulosebehandlung. Doch eine Frage blieb: War es vielleicht das Vitamin D, das die Sonne in der Haut bildete und das Rolliers Patienten geholfen hatte? Genau diese Möglichkeit untersuchten Forscher in London. 146 Patienten mit Tuberkulose erhielten zusätzlich zu ihren Antibiotika entweder hoch dosiertes Vitamin D oder ein Scheinpräparat. Die Forscher prüften, wie lange es dauerte, bis keine Tuberkulosebakterien mehr in den untersuchten Proben nachweisbar waren. Mit Vitamin D dauerte das im Mittel der Studienauswertung 36 Tage, ohne Vitamin D 43,5 Tage. Der Unterschied war jedoch statistisch nicht eindeutig. Nur bei einer kleinen genetisch bestimmten Patientengruppe zeigte sich ein deutlicherer Vorteil. Die Vitamin-D-Gabe erhöhte also den Blutspiegel, brachte aber für die gesamte Patientengruppe keinen gesicherten zusätzlichen Behandlungserfolg.
Man versuchte also, Rolliers Sonnenbehandlung mit einer Vitamin-D-Gabe nachzubilden. Doch der erhoffte eindeutige Erfolg blieb aus. Dafür kann es mehrere Gründe geben. Einer davon könnte sein, dass Sonnenlicht im Körper weit mehr auslöst als nur die Bildung von Vitamin D und dass eine Kapsel diese Wirkungen nicht ersetzen kann.
Derselbe Stoff, zwei Ergebnisse
Bei Rachitis konnte Vitamin D als Präparat helfen. Bei Tuberkulose blieb der erhoffte Erfolg dagegen aus. Dass ein einzelner Stoff in einer Kapsel anders wirken kann als in seiner natürlichen Umgebung, hat die Medizin schon einmal auf schmerzhafte Weise erfahren.
In den 1980er-Jahren fiel Forschern auf, dass Menschen, die viel Obst und Gemüse mit Beta-Carotin aßen, seltener an Lungenkrebs erkrankten. Beta-Carotin ist ein Pflanzenfarbstoff, der beispielsweise Karotten ihre orange Farbe gibt. Die Hoffnung war groß: Wenn Beta-Carotin offenbar vor Lungenkrebs schützt, warum sollte man es dann nicht einfach als Kapsel einnehmen? Genau das wurde untersucht. In Finnland erhielten 29.133 Raucher über mehrere Jahre entweder Beta-Carotin oder ein Scheinpräparat. Das Ergebnis war ernüchternd: In der Beta-Carotin-Gruppe traten 18 Prozent mehr Lungenkrebsfälle auf, und es starben 8 Prozent mehr Menschen. Eine zweite Studie in den USA mit 18.314 Teilnehmern musste sogar 21 Monate vorzeitig abgebrochen werden. Dort gab es in der Gruppe mit Beta-Carotin und Vitamin A 28 Prozent mehr Lungenkrebsfälle und 17 Prozent mehr Todesfälle. Besonders interessant ist, was die finnischen Forscher noch herausfanden. Männer, die bereits zu Beginn der Studie hohe Beta-Carotin-Werte im Blut hatten, erkrankten seltener an Lungenkrebs. Ein hoher Blutwert war also mit einem geringeren Risiko verbunden. Doch als man versuchte, diesen vermeintlichen Vorteil mit einer Kapsel nachzuahmen, passierte das Gegenteil: Das Krebsrisiko stieg.
Dieselbe Substanz, dieselbe Studienpopulation. Ein hoher Blutwert war ein gutes Zeichen. Die Kapsel dagegen richtete Schaden an.
Wie kann das sein?
Dafür gibt es zwei mögliche Erklärungen, und beide werden uns beim Vitamin D wieder begegnen. Die erste: Eine Karotte liefert nicht nur Beta-Carotin, sondern viele weitere Pflanzenstoffe, die im Körper zusammenwirken können. Eine Kapsel enthält dagegen einen einzelnen, hoch dosierten Stoff. Das muss nicht dieselbe Wirkung haben. Die zweite: Vielleicht war das Beta-Carotin im Blut gar nicht der Grund, warum diese Menschen seltener an Lungenkrebs erkrankten. Vielleicht zeigte der hohe Wert lediglich an, dass sie sich insgesamt anders ernährten oder gesünder lebten.
Ein guter Blutwert muss also nicht die Ursache für gute Gesundheit sein. Manchmal ist er nur ein Hinweis darauf, dass im Körper oder im Leben eines Menschen etwas anderes richtig läuft.
Der Fall für die Pille
Bevor ich Ihnen zeige, was die Experimente ergeben haben, soll die andere Seite ihr stärkstes Argument bekommen. Es ist kein dummes Argument. Es besteht aus fünf Gliedern, und jedes einzelne stimmt.
Erstens: Ein niedriger Vitamin-D-Spiegel geht mit fast jeder großen Krankheit einher. Eine Übersichtsarbeit hat 290 Beobachtungsstudien ausgewertet und den Zusammenhang bei Herzkrankheiten, Diabetes, Krebs, Infektionen, Depression und der Sterblichkeit insgesamt gefunden.
Zweitens: Es gibt eine plausible Erklärung. Andockstellen für Vitamin D sitzen in vielen Geweben des Körpers, auch in Zellen des Immunsystems. Ein Stoff, der an so vielen Orten wirkt, kann an so vielen Orten fehlen.
Drittens: Der Mangel ist verbreitet. Nach den Daten des Robert Koch-Instituts haben 30,2 Prozent der Erwachsenen in Deutschland einen mangelhaften Wert, und nur 38,4 Prozent einen ausreichenden. Von Oktober bis März reicht die Sonne bei uns für die Bildung in der Haut nicht aus.
Viertens: Die Rachitis beweist, dass das Präparat wirken kann.
Fünftens: Die Kapsel ist billig und in üblichen Dosen gut verträglich. Was soll schon passieren?
In der Corona-Zeit kam ein sechstes Glied dazu. Studie um Studie zeigte, dass Patienten mit niedrigem Spiegel schwerer erkrankten. Ich selbst habe diese Arbeiten an dieser Stelle zitiert und daraus einen Zielwert von 50 ng/ml abgeleitet. Heute würde ich das so nicht mehr schreiben, und der nächste Abschnitt erklärt, warum.
Denn so schlüssig die Kette ist, ihr fehlt das entscheidende Glied. Die Studien zu den großen Krankheiten haben beobachtet. Keine hat ausprobiert, was passiert, wenn man Menschen per Los in zwei Gruppen teilt und der einen Vitamin D gibt. Genau das unterscheidet eine Vermutung von einem Beleg, und genau daran ist das Beta-Carotin gescheitert.
Der Test
In den vergangenen Jahren ist dieses Glied nachgeliefert worden, und zwar in einer Größe, die keinen Zweifel an der Aussagekraft lässt.
Die wichtigste Studie heißt VITAL. 25.871 Amerikaner bekamen im Mittel 5,3 Jahre lang täglich 2.000 Einheiten Vitamin D3 oder ein Scheinpräparat. Weder die Teilnehmer noch ihre Ärzte wussten, wer was nahm. Am Ende lag das Krebsrisiko in der Vitamin-D-Gruppe bei 96 Prozent des Risikos der Vergleichsgruppe, das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Herztod bei 97 Prozent. Beide Unterschiede liegen im Bereich des Zufalls. Auch Knochenbrüche wurden nicht seltener. In Australien lief parallel die D-Health-Studie mit 21.315 Menschen über 60, die einmal im Monat 60.000 Einheiten bekamen. An der Sterblichkeit änderte sich nichts.
Und wenn die Dosis einfach zu niedrig war?
Das ist der Einwand, der an dieser Stelle immer kommt, und ich habe ihn früher selbst gemacht: 2.000 Einheiten seien zu wenig, um etwas zu bewirken. Auch das ist geprüft worden. In Finnland bekamen 2.495 ältere Erwachsene fünf Jahre lang 1.600 oder 3.200 Einheiten täglich. Mit der hohen Dosis erreichten sie im Schnitt 48 ng/ml. In den USA nahmen 2.423 Menschen mit einer Vorstufe von Diabetes zweieinhalb Jahre lang 4.000 Einheiten und kamen auf 54 ng/ml. Das sind genau die Werte um 50, die in vielen Ratgebern als Ziel stehen. Sie liegen sogar über den 46 ng/ml, die man bei Menschen gemessen hat, die in Ostafrika traditionell unter freiem Himmel leben.
Das Ergebnis: In Finnland gab es weder bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen noch bei Krebs einen gesicherten Unterschied, in den USA keinen beim Diabetes. Die Zahlen zeigten in beiden Studien leicht in Richtung Nutzen, aber so schwach, dass der Zufall als Erklärung genügt. In Neuseeland bekamen 5.108 Erwachsene gut drei Jahre lang einmal im Monat 100.000 Einheiten (VIDA-Trial). Herz-Kreislauf-Erkrankungen traten danach genauso häufig auf wie in der Vergleichsgruppe.
Noch mehr hilft nicht mehr, im Gegenteil. In Kanada nahmen 311 gesunde Erwachsene drei Jahre lang 400, 4.000 oder 10.000 Einheiten täglich. Je höher die Dosis, desto stärker sank die Knochendichte am Unterarm. Und in Australien bekamen 2.256 ältere Frauen einmal im Jahr 500.000 Einheiten auf einen Schlag. Sie stürzten 15 Prozent häufiger und brachen sich 26 Prozent häufiger etwas als die Frauen mit Scheinpräparat.
An der Dosis lag es also nicht.
Und die Erkältungen?
Das ist das populärste Versprechen. Eine Auswertung von 46 Experimenten aus dem Jahr 2025 fand einen Effekt, der so klein ist, dass er sich vom Zufall nicht mehr trennen lässt. In Großbritannien wurden mitten in der Pandemie 6.200 Erwachsene getestet und bei niedrigem Wert mit 800 oder 3.200 Einheiten täglich versorgt. Sie bekamen weder weniger Atemwegsinfekte noch weniger Corona. In Norwegen nahmen 34.601 Menschen einen Winter lang täglich Lebertran oder Maisöl, wieder ohne Unterschied.
Wie groß die Lücke zwischen Beobachtung und Experiment ist, haben Forscher 2014 im British Medical Journal gezählt. Sie trugen alle Krankheiten und Gesundheitswerte zusammen, die bis dahin mit Vitamin D in Verbindung gebracht worden waren, und kamen auf 137. Nur zehn davon hatte jemals ein Experiment mit Kapsel und Scheinpräparat überprüft. Und nur bei einer einzigen, dem Geburtsgewicht von Babys, kam das Experiment zum selben Ergebnis wie die Beobachtung. Mit anderen Worten: Fast alles, was über Vitamin D erzählt wird, stammt aus Beobachtungen, und wo man es nachgeprüft hat, hat es sich fast nie bestätigt.
Was für die Pille übrig bleibt
Ganz leer geht sie nicht aus, und das gehört zur Fairness. In VITAL erkrankten in der Vitamin-D-Gruppe 123 Menschen neu an einer Autoimmunerkrankung, in der Vergleichsgruppe 155, ein Unterschied von 22 Prozent. Die Krebstodesfälle lagen etwas niedriger, wenn auch nicht statistisch gesichert. Und eine Auswertung älterer Experimente fand bei alten Menschen mit Vitamin D3 eine um 11 Prozent niedrigere Sterblichkeit.
2026 erschien außerdem eine Studie, die Befürworter der Kapsel gern zitieren. 630 Patienten, die gerade einen Herzinfarkt hinter sich hatten, wurden gezielt auf Werte zwischen 40 und 80 ng/ml eingestellt, gut die Hälfte mit 5.000 Einheiten am Tag zum Start. Vorab hatten die Forscher festgelegt, woran sie den Erfolg messen: an allen schweren Herz-Kreislauf-Ereignissen zusammen, darunter Herzinfarkt, Schlaganfall und Tod. Davon traf es mit Vitamin D 15,7 Prozent der Patienten, ohne 18,4 Prozent. Der Unterschied ist so klein, dass er Zufall sein kann. Die Frage, die sich die Studie gestellt hatte, war damit beantwortet, und zwar mit Nein.
Schlagzeilen machte ein Teilergebnis: Einen zweiten Herzinfarkt erlitten mit Vitamin D nur 3,8 Prozent statt 7,9 Prozent. Gleichzeitig gab es mit Vitamin D etwas mehr Schlaganfälle und Klinikaufenthalte wegen Herzschwäche, und gestorben sind in beiden Gruppen gleich viele. Wer aus mehreren Teilergebnissen das günstigste herausgreift, findet leicht einen Treffer, der nur Zufall ist. Dazu kommt, dass es Herzkranke waren und die Vergleichsgruppe kein Scheinpräparat bekam. Die Forscher selbst verlangen eine größere Studie, die genau diese Frage prüft. Verschweigen sollte man das Ergebnis nicht. Es ist ein Hinweis, kein Beleg.
Die Kapsel ist also nicht bei allem durchgefallen. Bei den großen Versprechen für gesunde Menschen ist sie es. Das New England Journal of Medicine, in dem VITAL erschien, zog 2022 in einem Kommentar den Schluss, gesunde Erwachsene sollten aufhören, Vitamin D zur Vorbeugung großer Krankheiten zu nehmen.
Die Pille hebt den Wert. Das große Versprechen löst sie nicht ein.
Was die Sonne im Körper auslöst: Ein Tag unter freiem Himmel
Was passiert eigentlich, wenn Sonnenlicht auf unseren Körper trifft? Die meisten Menschen denken an Vitamin D. Vielleicht noch an die Bräunung der Haut. Doch Sonnenlicht ist weit mehr als ein Vitaminlieferant. Es besteht aus einem ganzen Spektrum unterschiedlicher Wellenlängen, die über Augen, Haut und Zellen verschiedene biologische Prozesse auslösen. Einige dieser Wirkungen sind gut erforscht, andere noch weitgehend unbekannt. Begleiten wir deshalb die Sonne durch einen Tag.
Morgens: Licht stellt unsere innere Uhr
Der erste wichtige Kontakt mit Tageslicht findet nicht über die Haut statt, sondern über unsere Augen. Spezielle Nervenzellen in der Netzhaut enthalten das lichtempfindliche Protein Melanopsin. Sie melden die Helligkeit an den Suprachiasmatic Nucleus (SCN), eine winzige Struktur im Hypothalamus, die als zentrale innere Uhr unseres Körpers fungiert. Der SCN synchronisiert zahlreiche biologische Rhythmen: Schlaf, Körpertemperatur, Hormonausschüttung und Stoffwechsel. Helles Tageslicht am Morgen ist dafür eines der wichtigsten Signale. Selbst ein bewölkter Himmel ist draußen häufig um ein Vielfaches heller als ein gut beleuchtetes Büro.
Dass Licht weit mehr beeinflusst als unseren Schlaf, zeigen Experimente am Menschen. Lichttherapie ist eine etablierte Behandlung der Winterdepression. In einer chinesischen Studie mit 1.903 Grundschülern verbrachten einige Klassen täglich 40 Minuten zusätzlich im Freien. Nach drei Jahren waren dort 30,4 Prozent der zuvor nicht kurzsichtigen Kinder kurzsichtig geworden, gegenüber 39,5 Prozent in den Vergleichsklassen. Auch Melatonin wird über die innere Uhr reguliert. Das als Schlafhormon bekannte Molekül wird nachts von der Zirbeldrüse ausgeschüttet. Doch Melatonin besitzt auch antioxidative Eigenschaften und wird außerhalb des Gehirns gebildet, unter anderem in der Haut. Forscher untersuchen zudem seine Funktionen innerhalb der Mitochondrien, den Energiezentren unserer Zellen. Ob Sonnenlicht diese lokale Melatoninproduktion wesentlich beeinflusst, ist noch offen. Dass der natürliche Hell-Dunkel-Wechsel unseren Melatoninrhythmus steuert, steht dagegen außer Frage.
Tagsüber: Wenn Licht auf Haut, Gefäße und Zellen trifft
Rotes und nahinfrarotes Licht kann tiefer ins Gewebe eindringen als UV-Strahlung. Unter dem Begriff Photobiomodulation untersuchen Wissenschaftler, wie solche Wellenlängen die Zellfunktion beeinflussen. Eine mögliche Zielstruktur ist die Cytochrom-c-Oxidase, ein Enzym der mitochondrialen Atmungskette.
Eine kleine Studie mit 30 gesunden Teilnehmern zeigte einen bemerkenswerten Effekt: Nach 15 Minuten Bestrahlung mit rotem Licht (670 nm) fiel der zusätzliche Blutzuckeranstieg nach einem Glukosetrunk über zwei Stunden um 27,7 Prozent geringer aus. Der maximale Blutzuckeranstieg war um 7,5 Prozent niedriger. Ob natürliches Sonnenlicht vergleichbare langfristige Wirkungen auf den Stoffwechsel hat, ist damit nicht bewiesen. Doch die Ergebnisse eröffnen eine interessante Forschungsrichtung, die mit Vitamin D nichts zu tun hat.
UVA: Sonnenlicht erweitert die Blutgefäße
Besonders spannend wird es bei UVA-Strahlung. Unsere Haut speichert Stickstoffverbindungen, aus denen UVA Stickstoffmonoxid (NO) freisetzen kann. Dieser Botenstoff entspannt die Gefäßmuskulatur und erweitert dadurch die Blutgefäße. Der britische Dermatologe Richard Weller untersuchte diesen Mechanismus an 24 Freiwilligen. Nach rund 20 Minuten UVA-Bestrahlung sank der diastolische Blutdruck vorübergehend um etwa 5 mmHg. Eine Kontrollbestrahlung mit Wärme, aber ohne UVA, zeigte diesen Effekt nicht. Der Vitamin-D-Spiegel veränderte sich nicht.
Auch eine große Beobachtungsstudie mit mehr als 340.000 amerikanischen Dialysepatienten fand niedrigere Blutdruckwerte in Regionen mit höherer UV-Strahlung, unabhängig von der Temperatur. Hier könnte ein Teil der Erklärung für die Ergebnisse der großen Sonnenstudien liegen. Schließlich zählt Bluthochdruck zu den wichtigsten Risikofaktoren für Herzinfarkt und Schlaganfall. Ob regelmäßige Sonnenexposition über diesen Mechanismus den Blutdruck dauerhaft senkt und damit Herz-Kreislauf-Erkrankungen verhindert, wurde allerdings noch nicht überzeugend nachgewiesen.
Eine weitere Spur: Infrarotlicht und der Blutfluss
Vielleicht beeinflusst Sonnenlicht unsere Gefäße noch auf einem anderen Weg.
Ihre Innenwände sind von einer wasserreichen Schutzschicht überzogen, der endothelialen Glykokalyx. Sie schützt die Gefäßwand und beeinflusst die Mikrozirkulation. Der amerikanische Biophysiker Gerald Pollack beobachtete im Labor, dass sich an wasserliebenden Oberflächen sogenannte Exclusion Zones (EZ) bilden – Bereiche, aus denen bestimmte gelöste Stoffe und Partikel verdrängt werden. Unter Infrarotbestrahlung konnten sich diese Zonen deutlich vergrößern. Weitere Experimente untersuchten, wie Licht und Wärme Flüssigkeitsbewegungen in feinen Röhren beeinflussen. Könnte Sonnenlicht über ähnliche Prozesse auch den Blutfluss in unseren Gefäßen unterstützen?
Das wäre eine faszinierende zusätzliche Erklärung für mögliche Herz-Kreislauf-Vorteile der Sonne. Allerdings ist bisher weder nachgewiesen, dass diese Laborphänomene in menschlichen Blutgefäßen auf dieselbe Weise auftreten, noch dass sie vor Arteriosklerose schützen. Auch die physikalischen Bedingungen im Gewebe unterscheiden sich von denen der Experimente.
Die Hypothese ist also offen, aber experimentell überprüfbar.
UVB: Mehr als nur Vitamin D
Wenn die Sonne höher steigt, erreicht mehr UVB-Strahlung die Erdoberfläche. Jetzt kann die Haut aus 7-Dehydrocholesterol Vitamin D3 bilden. Doch bei der UV-Bestrahlung entstehen auch verwandte Stoffe wie Lumisterol und Tachysterol. Diese photochemischen Reaktionen begrenzen die Vitamin-D-Produktion und verhindern, dass durch Sonnenlicht unbegrenzt Vitamin D entsteht. Lange galten die verwandten Verbindungen als bloße Nebenprodukte. Heute untersuchen Forscher um Andrzej Slominski ihre möglichen eigenständigen Funktionen. Laborstudien zeigen unter anderem Wechselwirkungen mit Signalwegen der Zellregulation und Entzündungssteuerung. Welche gesundheitliche Bedeutung das beim Menschen hat, ist noch unklar. Aber schon hier zeigt sich:
UVB löst in unserer Haut mehr aus als die Herstellung eines einzelnen Vitamins.
Melanin und POMC: Die Haut als Signalorgan
Noch komplexer wird es, wenn UV-Strahlung auf unsere Hautzellen trifft.
UV-Licht kann DNA-Schäden verursachen. Darauf reagiert unter anderem das Schutzprotein p53, das die Aktivität des Gens POMC erhöhen kann. Aus dessen Vorläuferprotein entstehen verschiedene biologisch aktive Botenstoffe. Einer davon ist α-MSH, das die Bildung von Melanin anregt.
Melanin ist weit mehr als ein Hautfarbstoff. Es absorbiert und streut Licht, kann reaktive chemische Verbindungen abfangen und trägt zum Schutz vor oxidativem Stress bei. In Hautzellen lagert es sich teilweise wie ein winziger Sonnenschirm über dem Zellkern an und reduziert die UV-Belastung der DNA. Melanin kommt außerdem in den Augen und in bestimmten Nervenzellen des Gehirns vor. Dort übernimmt es teilweise andere Aufgaben, etwa bei der Bindung von Metallen. Seine vielfältigen biologischen Eigenschaften sind weiterhin Gegenstand der Forschung.
Doch POMC liefert noch weitere Botenstoffe: darunter ACTH, das mit der Stressregulation verbunden ist, und β-Endorphin, ein körpereigener opioidartiger Stoff. Unsere Haut besitzt sogar Bestandteile einer eigenen lokalen hormonellen Stressachse. In Tierversuchen beeinflusste UV-Bestrahlung sowohl Stressreaktionen als auch die β-Endorphin-Produktion. α-MSH wiederum zeigte in Zell- und Tierexperimenten entzündungsregulierende Wirkungen. Wie stark diese Prozesse beim Menschen durch gewöhnliche Sonnenexposition beeinflusst werden, ist noch nicht ausreichend geklärt.
Dennoch ist der zugrunde liegende Mechanismus erstaunlich:
Ein durch Sonnenlicht aktivierter Signalweg kann die Bildung unterschiedlicher Botenstoffe anstoßen, die mit Pigmentierung, Stressreaktionen und Immunprozessen verbunden sind.
Unsere Haut ist also nicht bloß eine passive Schutzhülle, sondern ein biologisch aktives Signalorgan.
Abends: Warum auch Dunkelheit wichtig ist
Wenn die Sonne sinkt, verändert sich das Lichtspektrum erneut. Mit dem Sonnenuntergang nimmt schließlich die Helligkeit stark ab. Für unsere innere Uhr ist das ebenso wichtig wie das Morgenlicht. Denn der Körper braucht nicht einfach möglichst viel Licht, sondern Licht und Dunkelheit zur richtigen Zeit. Während helles Tageslicht den biologischen Tag synchronisiert, ermöglicht die abendliche Dunkelheit den natürlichen Anstieg des Melatonins. Helles künstliches Licht am späten Abend kann diesen Rhythmus dagegen verschieben. Auch dieser tägliche Wechsel ist ein biologisches Signal, das keine Vitamin-D-Kapsel ersetzen kann.
Ein biologisches Feuerwerk – und eine einzelne Kapsel
Was wir hier betrachtet haben, ist nur ein Ausschnitt dessen, was Sonnenlicht in unserem Körper auslösen kann. Es synchronisiert über die Augen unsere innere Uhr, kann über UVA die Blutgefäße erweitern und aktiviert in der Haut komplexe chemische und hormonelle Signalwege. Neben Vitamin D entstehen weitere Photoprodukte, während Melanin, POMC und möglicherweise auch mitochondriale Prozesse auf unterschiedliche Lichtreize reagieren.
Einige dieser Mechanismen sind gut belegt, andere noch Hypothesen.
Doch eines ist klar:
Sonnenlicht ist kein einzelner Wirkstoff. Es löst ein komplexes Zusammenspiel biologischer Reaktionen aus – ein regelrechtes Feuerwerk aus chemischen Prozessen, Hormonsignalen und zellulären Anpassungen.
Eine Vitamin-D-Kapsel dagegen liefert im Wesentlichen einen einzigen Stoff: Cholecalciferol. Sie kann einen Vitamin-D-Mangel ausgleichen, aber nicht all diese lichtabhängigen Vorgänge nachbilden. Ob allein schon diese Unterschiede erklären, warum Menschen mit höherer Sonnenexposition in manchen Beobachtungsstudien länger leben, wissen wir noch nicht. Auch Bewegung, Lebensstil und andere Faktoren könnten dazu beitragen.
Aber vielleicht liegt hier ein entscheidender Teil der Antwort auf unser ursprüngliches Rätsel:
Wir haben versucht, die Wirkungen eines ganzen biologischen Systems mit einem einzigen seiner Produkte zu reproduzieren.
Vielleicht haben wir von der Vitamin-D-Pille schlicht etwas erwartet, das sie nie leisten konnte.
Pille gegen Licht im direkten Vergleich
Dass Sonnenlicht und Vitamin-D-Kapseln biologisch nicht dieselben Wirkungen entfalten müssen, zeigen auch einige direkte Vergleiche.
1993 untersuchten amerikanische Forscher den Transport im Blut. Nach UVB-Bestrahlung gebildetes Vitamin D3 wurde überwiegend an ein spezielles Transportprotein gebunden und langsamer abgegeben. Geschlucktes Vitamin D2 verteilte sich dagegen teilweise über die Fetttransporter des Blutes und erreichte schneller seinen Höhepunkt. Allerdings wurden hier auch zwei unterschiedliche Vitamin-D-Formen verglichen.
In New York erhielten 118 Erwachsene mit Vitamin-D-Mangel entweder UVB-Bestrahlung oder Vitamin-D3-Kapseln. Während sich die Cholesterinwerte in keiner Gruppe verbesserten, fanden die Forscher unterschiedliche Veränderungen in der Aktivität immunbezogener Gene.
Eine indische Studie verglich 100 Männer mit Vitamin-D-Mangel, die entweder täglich mindestens 20 Minuten Mittagssonne auf Gesicht und Unterarme bekamen oder 1.000 Einheiten Vitamin D einnahmen. Beide Gruppen verbesserten ihren Vitamin-D-Spiegel. Doch während in der Sonnengruppe die Cholesterinwerte sanken, stiegen in der Kapselgruppe Gesamtcholesterin und HDL.
In einem deutschen Experiment mit 16 Schweinen erreichten UV-bestrahlte und über das Futter mit Vitamin D versorgte Tiere vergleichbare Vitamin-D-Blutwerte. Trotzdem unterschieden sie sich bei weiteren Vitamin-D-Photoprodukten, Stickstoffmonoxid-Abbauprodukten und bestimmten Immunzellreaktionen.
Diese Untersuchungen sind klein und messen überwiegend Laborwerte statt Erkrankungen. Sie beweisen deshalb nicht, dass Sonnenlicht langfristig gesünder ist als eine Vitamin-D-Kapsel. Aber sie zeigen etwas Entscheidendes: Selbst wenn Sonne und Kapsel den Vitamin-D-Spiegel vergleichbar anheben, müssen die übrigen biologischen Reaktionen nicht identisch sein. Der Vitamin-D-Wert misst eben nur einen Ausschnitt dessen, was Sonnenlicht im Körper auslöst.
Warum gilt die Pille trotzdem als Lösung?
Wenn die Experimente so eindeutig sind und keinen Vorteil der Pille zeigen, wie konnte sich die Kapsel dann als Antwort auf alles durchsetzen? Die Erklärung ist dieselbe wie beim Beta-Carotin, und sie besteht aus einem einzigen Denkfehler: Man hat einen Anzeiger für die Ursache gehalten.
Die Autoren, die 290 Beobachtungsstudien und 172 Experimente nebeneinandergelegt haben, kamen zu genau diesem Schluss. Ein niedriger Vitamin-D-Spiegel sei vermutlich kein Auslöser von Krankheit, sondern ein Zeichen schlechter Gesundheit. Wer krank ist, geht weniger hinaus. Wer alt, gebrechlich oder übergewichtig ist, hat niedrigere Werte. Entzündungen im Körper drücken den Spiegel. In all diesen Fällen ist der niedrige Wert die Folge und nicht der Grund.
Dazu kommt die zweite Lesart. Der Wert steigt, wenn ein Mensch in der Sonne war. Er ist damit auch ein Maß dafür, wie viel Sonne jemand bekommen hat, mit allem, was die Sonne sonst noch auslöst. Richard Weller und sein Kollege Martin Feelisch haben es so formuliert: Vitamin D ist ein Anzeiger für Sonnenlicht. Wer den Anzeiger mit einer Kapsel anhebt, hat die Sonne nicht nachgeholt. Er hat nur die Tankanzeige verstellt.
Und schließlich etwas Banales. An einer Kapsel und an einem Labortest lässt sich verdienen, an einer halben Stunde Mittagssonne nicht. Das beweist nichts. Es erklärt aber, welche Botschaft laut verbreitet wird und welche leise bleibt.
„Aber ich habe hier keine Sonne“
An dieser Stelle kommt der Einwand, den ich am häufigsten höre. Er lautet: Das mag alles stimmen, aber ich lebe nicht am Mittelmeer. Ich sitze von acht bis fünf im Büro, und im Winter ist es dunkel. Also bleibt mir nur die Kapsel.
Der Einwand klingt vernünftig und enthält doch einen Sprung. Er geht so: Die Sonne tut mir gut. Ich habe keine Sonne. Also nehme ich den Stoff, den die Sonne bildet. Der dritte Satz folgt nur, wenn der Stoff die Sonne ist. Wir haben hier gezeigt, dass er das nicht ist.
Es ist, als würde jemand sagen: Ich komme nicht ans Meer, also salze ich mein Badewasser. Das Problem dahinter ist allerdings echt, und ich will es nicht kleinreden. Auf unserem Breitengrad reicht die UVB-Strahlung von Oktober bis März nicht aus, um in der Haut Vitamin D zu bilden. Das hat man schon 1988 im kanadischen Edmonton gemessen, das auf der Höhe von Berlin liegt, und das Bundesamt für Strahlenschutz nennt für Deutschland denselben Zeitraum. In dieser Zeit lebt der Körper von seinen Vitamin-D-Reserven. Der Blutwert fällt über den Winter: in Großbritannien bei jüngeren Erwachsenen von 23,6 auf 13,6 ng/ml zwischen September und März, in Estland von 23,6 auf 17,6 ng/ml.
Nur löst die Kapsel dieses Problem nicht so, wie sie es verspricht. Sie hebt den Wert wieder an. Die Experimente haben gezeigt, dass ein angehobener Wert bei gesunden Menschen an Krebs, Herzinfarkt und Infekten nichts ändert. Und der Einwand übersieht seine zweite Hälfte. Die meisten von uns haben Sonne, nämlich von April bis September, und nutzen sie nicht. Wir verbringen die Mittagsstunden in Gebäuden, hinter Glas, und wenn wir hinausgehen, dann bekleidet und eingecremt. Der eigentliche Mangel ist nicht die Sonne im Winter. Es ist die Zeit im Freien im Sommer.
Und der Hautkrebs?
Wer über die gesundheitlichen Vorteile der Sonne schreibt, muss auch über Hautkrebs sprechen. Denn UV-Strahlung kann DNA-Schäden verursachen und zur Entstehung von Hautkrebs beitragen. Doch die entscheidende Frage lautet:
Ist regelmäßige Sonnenexposition ohne Sonnenbrand genauso zu bewerten wie gelegentliche, intensive UV-Belastung?
Zunächst müssen wir unterscheiden. Der häufige helle Hautkrebs steht in engem Zusammenhang mit UV-Strahlung. Das Basalzellkarzinom verläuft nur äußerst selten tödlich, das Plattenepithelkarzinom kann dagegen durchaus gefährlich werden. Beim selteneren, aber besonders gefährlichen Melanom – dem schwarzen Hautkrebs – ist das Bild komplizierter. Große epidemiologische Auswertungen zeigen, dass Sonnenbrände und intensive, unregelmäßige Sonnenexposition mit einem erhöhten Melanomrisiko verbunden sind. Überraschenderweise findet sich bei Menschen, die beruflich regelmäßig draußen arbeiten, häufig kein vergleichbarer Risikoanstieg, in manchen Untersuchungen sogar ein geringeres Risiko.
Könnte also nicht nur die Menge der Sonne entscheidend sein, sondern auch, wie gut unsere Haut an sie gewöhnt ist?
Unsere Haut kann lernen, mit Sonne umzugehen
Biologisch ist diese Hypothese durchaus plausibel. Unsere Haut ist kein passives Organ. Wiederholte Sonnenexposition regt die Melaninproduktion an, verdickt die Hornschicht und aktiviert Schutz- und Reparaturmechanismen. Wie gut das funktioniert, hat eine britische Studie 1998 gemessen. 16 Erwachsene bekamen zwei Wochen lang an Werktagen UV-Dosen, die unterhalb der Sonnenbrandschwelle lagen. Ihre Haut wurde braun, ohne je zu verbrennen, und vertrug danach das 1,4- bis 2,3-Fache bis zur Rötung. Ausgelöst wird diese Anpassung durch den UV-Schaden selbst: Die Zelle bemerkt ihn und schaltet ihr Schutzprogramm an. Schaden und Anpassung sind also keine Gegensätze, sondern zwei Seiten desselben Vorgangs.
Wir kennen dieses Prinzip aus dem Sport: Körperliche Belastung kann zunächst Gewebeschäden und Stressreaktionen auslösen. Durch Erholung und Anpassung wird der Organismus widerstandsfähiger. Das bedeutet nicht, dass UV-Schäden genauso folgenlos sind wie Trainingsreize. Aber es zeigt, warum die Betrachtung eines einzelnen Schadensmarkers noch keine vollständige gesundheitliche Bilanz liefert. Hinzu kommt ein methodischer Punkt: Viele kontrollierte Experimente untersuchen isolierte UVA- oder UVB-Strahlung beziehungsweise künstlich simulierte UV-Spektren. Das ist sinnvoll, um einzelne Schadensmechanismen zu verstehen. Natürliches Sonnenlicht besteht jedoch auch aus sichtbarem und infrarotem Licht, dessen mögliche Wechselwirkungen mit Schutz- und Reparaturprozessen dabei nicht vollständig erfasst werden. Zwar gibt es auch Untersuchungen unter echter Sonne, doch langfristige kontrollierte Studien zur gesundheitlichen Gesamtwirkung regelmäßiger Sonnenexposition fehlen weitgehend.
Mehr Melanomdiagnosen – aber nicht entsprechend mehr Todesfälle?
Ein Blick auf die amerikanischen Krebsstatistiken wirft eine bemerkenswerte Frage auf. Zwischen 1975 und 2018 stieg die altersbereinigte Rate der Melanomdiagnosen von 7,9 auf 25,3 pro 100.000 Einwohner. Die Sterberate lag dagegen zu Beginn und am Ende dieses Zeitraums bei ungefähr zwei pro 100.000.
Mehr als dreimal so viele Diagnosen – aber keine vergleichbare Zunahme der Sterblichkeit. Wie passt das zusammen?
Und noch eine Frage drängt sich auf: Seit Jahrzehnten wird vor übermäßiger Sonnenexposition gewarnt, Sonnenschutz gehört längst zur öffentlichen Gesundheitsvorsorge. Warum beobachten wir trotzdem einen solchen Anstieg der Melanomdiagnosen? Eine mögliche Erklärung ist die Überdiagnostik. Heute werden wesentlich mehr Hautveränderungen untersucht und auffällige Muttermale entfernt. Dabei entdecken Ärzte auch sehr frühe Melanome, die möglicherweise niemals gefährlich geworden wären. Wie groß dieser Effekt sein könnte, untersuchten Forscher in einer 2024 veröffentlichten amerikanischen Studie. Ihr Ergebnis: Schätzungsweise 65 Prozent der Melanomdiagnosen bei weißen Frauen und 50 Prozent bei weißen Männern waren im Jahr 2018 Überdiagnosen. Das sind statistische Schätzungen, keine individuell nachgewiesenen Fehldiagnosen. Dennoch ist die Größenordnung bemerkenswert.
Wenn ein erheblicher Teil des Anstiegs durch Überdiagnostik erklärt werden kann, sollten wir steigende Melanomdiagnosen nicht automatisch als Beleg für eine entsprechend wachsende Gefahr durch Sonnenlicht interpretieren.
Und was bedeutet das für unsere Sonnenschutzstrategien? Über Jahrzehnte wurden Sonnencreme, schützende Kleidung und die Vermeidung intensiver Sonnenexposition empfohlen. Trotzdem stiegen die Diagnosen deutlich. Das ist zumindest ein Anlass, kritisch zu prüfen, welche Maßnahmen tatsächlich schwere Erkrankungen und Todesfälle verhindern.
Die entscheidende Frage lautet deshalb: Welche Entwicklungen spiegeln ein tatsächlich verändertes Erkrankungsrisiko wider – und welche entstehen dadurch, dass wir immer intensiver nach Hautkrebs suchen?
Was zählt am Ende?
Neben der Frage, wie viele Melanome wir diagnostizieren, sollten wir deshalb auch betrachten, wie sich Sonnenexposition auf die Gesundheit insgesamt auswirkt. Hier werden die großen Beobachtungsstudien interessant. In der schwedischen Untersuchung mit knapp 30.000 Frauen war stärkere Sonnenexposition mit mehr Hautkrebs, aber zugleich mit einer geringeren Gesamtsterblichkeit verbunden. Auch eine große britische Biobank-Analyse fand bei höherer UV-Exposition niedrigere Raten von Gesamt- und Herz-Kreislauf-Sterblichkeit. Diese Ergebnisse beweisen nicht, dass Sonne das Leben verlängert. Menschen, die häufiger draußen sind, unterscheiden sich möglicherweise auch in Bewegung, Gesundheitszustand und Lebensweise. Dennoch werfen die Befunde eine berechtigte Frage auf: Betrachten wir bei der Sonne möglicherweise einzelne Risiken genauer als ihre gesundheitliche Gesamtwirkung?
Was wir von Auguste Rollier lernen können
Kommen wir noch einmal auf Auguste Rollier zurück, dessen Sonnenkliniken wir zu Beginn kennengelernt haben. Ein Detail seiner Behandlungsmethode ist für unsere heutige Diskussion besonders interessant: Rollier setzte auf möglichst viel Sonne, aber durch eine schrittweise Gewöhnung des Körpers. Seine Anleitungen waren erstaunlich präzise. Zunächst wurden nur kleine Hautflächen für kurze Zeit der Sonne ausgesetzt. Dann kamen weitere Körperbereiche hinzu, und die Dauer wurde langsam gesteigert – immer angepasst an die individuelle Reaktion der Haut. Wie anders sieht das heute oft aus? Elf Monate überwiegend drinnen verbringen, ungebräunt in den Urlaub fliegen und sich am ersten Tag sechs Stunden in die Mittagssonne legen. Das ist ungefähr so, als würde jemand ohne jedes Training einen Marathon laufen. Dass der Körper darauf schlecht reagiert, sollte niemanden überraschen. Natürlich beweist Rolliers Vorgehen nicht, dass Sonnengewöhnung vor Hautkrebs schützt. Aber sein Grundprinzip passt zu dem, was wir heute über die Anpassungsfähigkeit unserer Haut wissen: Nicht maximale Belastung, sondern eine regelmäßige, individuell dosierte Exposition ermöglicht Anpassung.
Die entscheidende Unterscheidung
Aus meiner Sicht sollten wir deshalb weder Sonnenbrand verharmlosen noch Sonnenlicht grundsätzlich vermeiden. Wer regelmäßig in die Sonne gehen möchte, sollte zunächst seinen Hauttyp, seine bisherige Sonnenexposition und die örtliche UV-Intensität berücksichtigen. Helle, empfindliche Haut braucht deutlich mehr Schutz als dunklere Haut. Eine vorsichtige Gewöhnung kann die Sonnenbrandempfindlichkeit verringern, ersetzt aber keinen Schutz bei längerer oder intensiver Exposition. Dass regelmäßige, angepasste Sonnenexposition langfristig vor Melanomen schützt, ist bisher nicht bewiesen. Ebenso wenig lässt sich aus Experimenten zu einzelnen DNA-Schäden allein ableiten, dass regelmäßiger Aufenthalt in natürlichem Sonnenlicht insgesamt gesundheitsschädlich ist.
Vielleicht liegt der entscheidende Unterschied also nicht einfach zwischen Sonne und keiner Sonne, sondern zwischen einer Haut, die regelmäßig und maßvoll Sonnenlicht erlebt, und einer Haut, die plötzlich einer ungewohnt hohen Dosis ausgesetzt wird.
Das ist eine Hypothese, die weitere Forschung verdient. Bis dahin bleibt eine vernünftige Konsequenz: Sonne regelmäßig erleben, Sonnenbrände vermeiden und die eigene Haut nicht überfordern.
Der gesunde Menschenverstand-Test
Wie im Artikel über Samenöle möchte ich Ihnen am Ende einen einfachen Test vorschlagen. Keinen wissenschaftlichen, sondern einen des gesunden Menschenverstands. Stellen Sie sich vor, jemand kommt zu Ihnen und sagt: „Der Mensch hat sich über Hunderttausende von Jahren unter freiem Himmel entwickelt. Seine Haut antwortet auf Sonnenlicht mit einem halben Dutzend verschiedener Vorgänge, von denen wir die meisten erst seit wenigen Jahrzehnten kennen. Einen davon haben wir herausgegriffen, sein Endprodukt in der Fabrik nachgebaut und in eine Kapsel gefüllt. Nehmen Sie die, dann brauchen Sie die Sonne nicht mehr.“ Würden Sie das glauben?
Denken wir einmal zurück. An die Bauern und Fischer vergangener Jahrhunderte. An ägyptische Arbeiter, die unter der Wüstensonne schwere Steine bewegten. Oder an die Gladiatoren im alten Rom, die mit freiem Oberkörper in der Arena kämpften – unter freiem Himmel, bei Hitze, Staub und intensiver Sonneneinstrahlung.

Für unzählige Generationen war Sonnenlicht kein gelegentliches Freizeitvergnügen. Es war ein selbstverständlicher Teil des täglichen Lebens. Niemand von ihnen kannte seinen Vitamin-D-Spiegel. Das ist kein wissenschaftlicher Beweis. Aber es ist ein Hinweis darauf, was der Körper kennt.
Und heute? Wir verbringen den Großteil unserer Zeit in Gebäuden, sitzen unter künstlichem Licht und behandeln die Sonne zunehmend wie eine Gefahr, vor der wir uns schützen müssen. Hunderttausende Jahre hat sich unsere Biologie unter natürlichem Sonnenlicht entwickelt. Und plötzlich soll es gesünder sein, dieses Licht weitgehend zu meiden und eine seiner Wirkungen durch eine Kapsel zu ersetzen?
Derselbe Menschenverstand sagt übrigens auch das Zweite: Wer den Winter über blass im Büro saß, legt sich am ersten Urlaubstag nicht vier Stunden an den Strand.
Im Winter: Was kann die Sonne ersetzen?
Kommen wir zum Schluss noch einmal auf eine praktische Frage zurück: Was machen wir im Winter, wenn die Sonne auf unseren Breitengraden kaum noch genügend UVB-Strahlung liefert, um Vitamin D zu bilden? Natürlich gibt es andere Möglichkeiten, den Vitamin-D-Spiegel zu erhöhen. Aber bevor wir sie betrachten, sollten wir uns an die wichtigste Erkenntnis dieses Artikels erinnern.
Ein höherer Vitamin-D-Spiegel ist nicht dasselbe wie die gesundheitlichen Wirkungen des Sonnenlichts.
Große klinische Studien konnten viele der Vorteile, die wir Vitamin D lange zugeschrieben haben – etwa den Schutz vor Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder einem vorzeitigen Tod –, durch eine allgemeine Supplementierung nicht bestätigen. Sonnenlicht dagegen löst eine ganze Reihe weiterer biologischer Prozesse aus, die mit der Vitamin-D-Produktion wenig oder nichts zu tun haben.
Das bedeutet nicht, dass Vitamin D unwichtig wäre. Bei einem ausgeprägten Mangel, insbesondere unter 12 ng/ml, ist es sinnvoll, die Versorgung gezielt zu verbessern. Das gilt ebenso für bestimmte Risikogruppen, etwa Säuglinge oder Menschen, die kaum ins Freie kommen können.
Dafür gibt es verschiedene Möglichkeiten:
Ernährung: Fettiger Fisch wie Hering, Makrele oder Lachs liefert Vitamin D. Die üblichen Verzehrmengen reichen allerdings häufig nicht aus, um einen ausgeprägten Mangel zu beheben.
Vitamin-D-Präparate: Sie können einen Mangel zuverlässig behandeln. Was sie nicht können, ist die übrigen Wirkungen des Sonnenlichts ersetzen.
Kälteexposition: Eine kleine Studie fand nach wiederholter Ganzkörper-Kryotherapie einen Anstieg des Vitamin-D-Blutwerts bei Frauen mit Multipler Sklerose. Der Mechanismus ist ungeklärt, und für gewöhnliche Eisbäder ist eine entsprechende Wirkung nicht belegt.
Solarium: UVB-haltige Geräte können Vitamin D bilden. Wegen des erhöhten Hautkrebsrisikos sind sie jedoch keine empfehlenswerte Methode zur Vitamin-D-Versorgung.
Und was ist mit den anderen Wirkungen des Sonnenlichts?
Die können wir nicht einfach durch einen höheren Vitamin-D-Wert nachholen. Deshalb bleibt Tageslicht auch im Winter wichtig. Selbst wenn die UVB-Strahlung kaum zur Vitamin-D-Produktion ausreicht, kann natürliches Tageslicht weiterhin unsere innere Uhr synchronisieren und den Schlaf-Wach-Rhythmus unterstützen.
Die praktische Konsequenz ist deshalb überraschend einfach: Gehen Sie auch im Winter regelmäßig hinaus. Und wenn tatsächlich ein Vitamin-D-Mangel besteht, behandeln Sie diesen gezielt – aber verwechseln Sie das nicht mit einem Ersatz für die Sonne.
Ein Muster, das sich wiederholt
Vitamin D ist übrigens nicht der einzige Fall, wo Nahrungsergänzungsmittel versagen. 2026 erschien eine Studie, in der 365 ältere Erwachsene zwei Jahre lang täglich 2 Gramm der Omega-3-Fettsäure DHA oder ein Scheinpräparat nahmen. Die DHA kam im Nervenwasser an, der Wert stieg um 17 Prozent. Am Gedächtnis und an der Hirnstruktur änderte sich nichts. Wieder stieg ein Messwert, und wieder blieb der Nutzen aus. Warum das bei Nahrungsergänzungsmitteln so oft passiert, ist ein eigener Artikel. Er folgt.

Fazit
Die Debatte um Vitamin D ist nicht so einfach, wie beide Lager sie gern hätten. Wer sagt, die Kapsel schütze vor Krebs, Herzinfarkt und Erkältungen, hat die großen Experimente gegen sich. Wer sagt, die Sonne heile alles, hat Beobachtungen und Mechanismen auf seiner Seite, aber kein Experiment, das den Nutzen beweist.
Was ich Ihnen mit diesem Artikel geben wollte, ist der Unterschied zwischen beidem. Die Kapsel ist geprüft worden, an Zehntausenden, über Jahre, und sie hat die großen Versprechen nicht gehalten. Die Sonne löst in der Haut und über das Auge eine ganze Reihe von Vorgängen aus, von denen Vitamin D nur einer ist. Menschen, die viel Sonne bekommen, leben länger, obwohl sie häufiger Hautkrebs haben. Dass das eine am anderen liegt, ist gut begründet und nicht bewiesen.
Der Laborwert, um den sich alles dreht, ist nach meiner Überzeugung vor allem ein Anzeiger: dafür, wie gesund jemand ist, und dafür, wie viel Zeit er unter freiem Himmel verbringt. Man kann ihn mit einer Kapsel anheben. Die Zeit unter freiem Himmel hat man damit nicht nachgeholt.
Am Ende liegt die Entscheidung bei Ihnen. Ich persönlich habe meine Entscheidung getroffen. Und ich finde, dass allein die Frage „Was löst die Sonne aus, das in keiner Kapsel steckt?“ schon den größten Teil der Antwort enthält.
Dieser Artikel dient der Information und erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Er ersetzt keine individuelle medizinische Beratung. Wenn Sie Vitamin D auf ärztlichen Rat einnehmen, setzen Sie es nicht ohne Rücksprache ab.
Quellen
Die großen Experimente zur Kapsel
Manson JE et al. 2019, New England Journal of Medicine 380:33–44 (VITAL). Zusammenfassung
Neale RE et al. 2022, Lancet Diabetes & Endocrinology (D-Health).
Jolliffe DA et al. 2025, Lancet Diabetes & Endocrinology (46 Experimente zu Atemwegsinfekten). PMID 39993397
Jolliffe DA et al. 2022, BMJ (CORONAVIT). Vorabdruck
Brunvoll SH et al. 2022, BMJ (Lebertran, Norwegen). PMID 36215222
Theodoratou E et al. 2014, BMJ (137 Gesundheitsfolgen).
Hahn J et al. 2022, BMJ (VITAL, Autoimmunerkrankungen).
Chowdhury R et al. 2014, BMJ (Sterblichkeit, D3 gegen D2).
Cummings SR, Rosen C 2022, New England Journal of Medicine (Kommentar).
Martineau AR et al. 2011, Lancet (Tuberkulose). Abstract
Luxwolda MF et al. 2012, British Journal of Nutrition. PMID 22264449. Artikel
Beobachtung und Anzeiger
Lindqvist PG et al. 2016, Journal of Internal Medicine 280:375–387. Abstract
Lindqvist PG, Landin-Olsson M 2020, Advances in Experimental Medicine and Biology 1268:115–122. PMID 32918215. PubMed
Autier P et al. 2014, Lancet Diabetes & Endocrinology (290 Beobachtungsstudien, 172 Experimente).
Weller RB et al. 2026, medRxiv (britische Biobank, Vorabdruck).
Geschichte
Huldschinsky K 1919, Deutsche Medizinische Wochenschrift 45:712–713. Eintrag
Zur Geschichte der Rachitis-Forschung (Hess und Unger, Mellanby, Steenbock): Übersicht
Auguste Rollier: Eintrag
Peto R et al. 1981, Nature. PMID 7010181
ATBC Study Group 1994, New England Journal of Medicine; Albanes D et al. 1995. PMID 7495243
Omenn GS et al. 1996, New England Journal of Medicine (CARET). PMID 8602180
Die Stationen
Liu D et al. 2014, Journal of Investigative Dermatology. PMID 24445737. Volltext
Weller RB et al. 2020, Journal of the American Heart Association. Abstract
Cui R et al. 2007, Cell (p53 und POMC).
Krude H et al. 1998, Nature Genetics (POMC-Mangel).
Fell GL et al. 2014, Cell (beta-Endorphin, Mäuse).
Gambichler T et al. 2002; Wintzen M et al. 2001; Kaur M et al. 2006 (beta-Endorphin, Mensch).
Golden RN et al. 2005, American Journal of Psychiatry (Lichttherapie).
Lambert GW et al. 2002, Lancet (Serotonin).
He M et al. 2015, JAMA (Kurzsichtigkeit).
Powner MB, Jeffery G 2024 (rotes Licht und Blutzucker).
Zhang X et al. 2019 und 2020, Molecular & Cellular Proteomics (Deuterium).
Direktvergleich
Haddad JG et al. 1993, Journal of Clinical Investigation. PMID 8390483. Artikel
Ponda MP et al. 2017, American Journal of Clinical Nutrition. PMID 28228421. Abstract
Patwardhan VG et al. 2017, Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. PMID 28553593. Abstract
Kühn J et al. 2024, Journal of Nutritional Biochemistry (Schweine).
Deutschland, Sonnenstand, Winter
Robert Koch-Institut 2016, Journal of Health Monitoring (DEGS1). Abstract
Bundesamt für Strahlenschutz: Vitamin D
DGE, BfR, MRI 2012: Fragen und Antworten zu Vitamin D
Webb AR, Kline L, Holick MF 1988, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. PMID 2839537. Abstract
Schoenmakers I et al. 2016, Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. Abstract
Kull M et al. 2009, BMC Public Health. Volltext
Sonnenstand für Berlin und München: eigene Berechnung aus Breitengrad und Deklination.
Hautkrebs und Praxis
Gandini S et al. 2005, European Journal of Cancer (Sonnenbrand und Melanom).
Green AC et al. 2011, Journal of Clinical Oncology (Nambour, Sonnencreme).
Gordon JRS, Brieva JC 2012, New England Journal of Medicine (Lastwagenfahrer).
Clemens TL et al. 1982, Lancet. PMID 6119494. Abstract
Sheehan JM, Potten CS, Young AR 1998, Photochemistry and Photobiology. Abstract
Lehmann U et al. 2015, American Journal of Clinical Nutrition (Fisch). Abstract
Lu Z et al. 2007 (Wild- und Zuchtlachs). Bericht
Boniol M et al. 2012, BMJ. PMID 22833605. Abstract
Kimball SM, Lee J, Vieth R 2017, Dermato-Endocrinology (Solarium und Vitamin D). Zusammenfassung
Urbain P et al. 2011, European Journal of Clinical Nutrition. PMID 21540874. Artikel
Cashman KD et al. 2016, Journal of Nutrition. Abstract
Yassine HN et al. 2026, eBioMedicine (DHA).




Comments